细胞凋亡PCR阵列-人
| 【编号】BKMI100015 | 【CAS号】CAS | ||
| 【货号】BKMI100015-1 | 【规格】 | ||
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【主要优势】细胞凋亡是一种形态学现象。在光学或电子显微镜下观察，凋亡细胞的特征包括染核破裂、质膜起泡、细胞皱缩。最终，细胞分裂成凋亡小体，这些凋亡小体被吞噬作用清除，而不会引发炎症反应。
细胞凋亡由两种不同的途径：外在途径（死亡受体途径）和内在途径（线粒体途径）。
1、外在途径（死亡受体途径）
外在途径是由细胞表面的死亡受体及相关配体引发。死亡受体由TNFR 家族成员（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）组成，其相关配体包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配体结合诱导受体激活，导致死亡诱导信号复合物 (DISC) 的形成，从而激活pro-caspase。该复合体的成员包括衔接蛋白 FADD 和 TRADD，它们招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效应器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解细胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、内在途径（线粒体途径）
内在凋亡途径涉及许多保守的信号蛋白，并取决于线粒体的完整性。这个过程受到 Bcl-2 家族中蛋白质活性之间平衡的严格调节，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。当具有 BH3 结构域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成员在细胞应激期间通过表达变化或通过翻译后修饰被激活时，会触发细胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 诱导线粒体外膜通透性 (MOMP) 发生变化，导致细胞色素 c 从细胞器的膜间隙释放。然后游离细胞色素 c 与 Apaf-1 形成称为凋亡小体的复合物，它激活 caspase-9 并触发一系列凋亡事件。
内在和外在途径最终都依赖于半胱天冬酶家族特定成员的蛋白酶活性。这些半胱天冬酶分为两大类。“启动者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 与上游促凋亡信号紧密耦合，并通过切割和激活下游“执行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修饰最终负责细胞分解的蛋白质
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细胞凋亡由两种不同的途径：外在途径（死亡受体途径）和内在途径（线粒体途径）。
1、外在途径（死亡受体途径）
外在途径是由细胞表面的死亡受体及相关配体引发。死亡受体由TNFR 家族成员（TNFR1/2、Fas 和 DR3/4/5等）组成，其相关配体包括 TNF-α、FasL、TRAIL、TWEAK等。配体结合诱导受体激活，导致死亡诱导信号复合物 (DISC) 的形成，从而激活pro-caspase。该复合体的成员包括衔接蛋白 FADD 和 TRADD，它们招募和激活 caspase-8/caspase-10，然后可以激活下游效应器 caspase（caspase-3、caspase -7）。激活后的caspase可直接降解细胞内的结构蛋白和功能蛋白，引起凋亡。
2、内在途径（线粒体途径）
内在凋亡途径涉及许多保守的信号蛋白，并取决于线粒体的完整性。这个过程受到 Bcl-2 家族中蛋白质活性之间平衡的严格调节，Bcl-2家族由促凋亡（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡（Bcl-2 Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1) 因子。当具有 BH3 结构域（如 BAD、BID 和 BIM）的促凋亡家族成员在细胞应激期间通过表达变化或通过翻译后修饰被激活时，会触发细胞凋亡。然后促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 诱导线粒体外膜通透性 (MOMP) 发生变化，导致细胞色素 c 从细胞器的膜间隙释放。然后游离细胞色素 c 与 Apaf-1 形成称为凋亡小体的复合物，它激活 caspase-9 并触发一系列凋亡事件。
内在和外在途径最终都依赖于半胱天冬酶家族特定成员的蛋白酶活性。这些半胱天冬酶分为两大类。“启动者”caspases-2、-8、-9、-10 和 -12 与上游促凋亡信号紧密耦合，并通过切割和激活下游“执行者”caspases-3、-6 和 - 7起作用，修饰最终负责细胞分解的蛋白质
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