药物相关性颌骨坏死（MRONJ）是抗骨吸收药物的严重并发症，目前缺少可靠的风险预测标志物。这张模式图清晰揭示DBH 介导交感神经调控颌骨骨稳态的全新发病假说。
这是一篇 Current Obesity Reports 的综述文章，聚焦肥胖相关骨关节炎。文章指出肥胖可通过机械负荷、代谢炎症两条途径共同诱发骨关节炎，代谢损伤往往需要机械压力协同才能充分致病。文中提出重要概念 “肥胖残留记忆”，即便体重下降，脂肪与免疫细胞留存的炎症、表观遗传印记仍可持续损伤关节，解释了部分患者减重后关节仍持续恶化的现象。现有减重手段虽能缓解疼痛，但软骨结构改善证据有限，仅减重不足以完全阻断病程。因此文章倡导双靶向干预策略，既要减重减轻关节机械负荷，也要靶向改善脂肪质量、清除肥胖相关炎症记忆，还提及司美格鲁肽、二甲双胍等药物重利用潜力，同时指出肥胖记忆人体证据不足，相关干预尚待更多临床验证。
该研究证实：激活Rras2‑BMPR2正反馈环路，实现骨稳态多维度保护。 ▪️🦴抑制Smurf1介导的BMPR2泛素化降解，放大BMP促成骨信号 ▪️🧫促进骨髓间充质干细胞成骨分化，增强骨再生修复能力 ▪️💪改善骨微观结构，提升骨密度与骨骼力学性能 ▪️🔁构建Rras2‑BMPR2双向正反馈，持续维持成骨功能 ▪️🩻几乎不调控破骨细胞，主要通过增强骨形成发挥药效
▪️🦴抑制软骨细胞肥大，促进软骨基质合成 ▪️⚡重塑软骨线粒体代谢，缓解氧化应激损伤 ▪️🔥抑制巨噬细胞，减轻关节滑膜炎症反应 ▪️🦴调控成骨破骨，改善软骨下骨异常重塑
