🟢生理条件下，交感神经元释放 DBH（多巴胺 β‑羟化酶），催化多巴胺转化为去甲肾上腺素，部分 DBH 释放入血，可反映机体交感张力。去甲肾上腺素结合成骨 / 骨细胞 β2‑肾上腺素受体，维持 RANKL/OPG 表达平衡，保障破骨细胞正常分化，维持颌骨重塑，抵御骨坏死发生。 

🔴MRONJ 病理状态时，患者循环 DBH 水平显著下降，提示交感调节功能受损。β2 受体下游信号减弱，RANKL/OPG 比值降低，破骨细胞分化被过度抑制。叠加唑来膦酸抗骨吸收药物后产生叠加抑制效应，大幅提升颌骨坏死风险；普萘洛尔阻断 β 受体，会进一步加重骨坏死损伤。 

该研究完成「临床蛋白组→独立队列 + UK Biobank 人群验证→动物模型→细胞共培养」完整证据链。DBH 作为循环候选标志物，搭建交感神经与骨病理的桥梁。